Palabras clave
Esquizofrenia
Psicosis
Tetrahidrocannabinol
Cómo citar
Resumen
Antecedentes: El Cannabis sativa es la sustancia ilícita más consumida a nivel mundial y su uso temprano se ha vinculado con un mayor riesgo de psicosis y esquizofrenia, un trastorno psiquiátrico crónico y altamente discapacitante.
Objetivo: Analizar críticamente la relación clínico-neurobiológica entre el consumo de cannabis y la esquizofrenia, así como sus implicaciones en salud pública.
Métodos: Se realizó una revisión narrativa en las bases de datos PubMed, SciELO y Scopus sin restricción de idioma o año, incluyendo artículos originales y revisiones con enfoque clínico, neurobiológico y epidemiológico.
Discusión: El tetrahidrocannabinol (THC), principal componente psicoactivo del cannabis, actúa como agonista parcial del receptor cannabinoide tipo 1 (CB1), alterando la neurotransmisión dopaminérgica, glutamatérgica y ácido gamma-aminobutírico (GABA). En individuos con predisposición genética —como variantes en los genes catecol-O-metiltransferasa (COMT) o AKT serina/treonina quinasa 1 (AKT1)—, el THC interfiere en la poda sináptica y la maduración cortical durante la adolescencia, incrementando la vulnerabilidad a síntomas psicóticos. Factores como el inicio precoz, la alta potencia de THC y el estrés psicosocial potencian dicho riesgo.
Conclusión: El consumo intensivo de cannabis puede actuar como desencadenante o acelerador de esquizofrenia en sujetos vulnerables. Aunque la evidencia apoya una asociación consistente, persisten limitaciones metodológicas que impiden establecer causalidad. Se requiere mayor investigación sobre interacciones gen-ambiente y políticas preventivas enfocadas en adolescentes y poblaciones de riesgo.
Citas
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